7月22日，國際學術期刊《自然醫學》在線發表了北京大學第三醫院喬杰院士團隊與北京大學醫學部基礎醫學院姜長濤研究員團隊的合作研究成果。該研究以腸道菌代謝產物調控機體腸道免疫的機制研究為切入點，深入探討腸道菌—膽汁酸—IL22軸在多囊卵巢綜合征(PCOS)發病中的關鍵作用。闡明了腸道菌與膽汁酸調控腸道ILC3細胞分泌IL-22的新機制，為防治PCOS提供了新視角。
PCOS是一種臨床表現高度異質性的內分泌代謝紊亂癥候群，是導致育齡婦女無排卵性不孕的最主要原因，以高雄激素、排卵異常和卵巢多囊樣改變為特征，常伴發胰島素抵抗。其發病機制仍不清楚，缺乏針對病因的治療手段。研究人員發現PCOS患者腸道普通擬桿菌(B.vulgatus)豐度的顯著升高，是導致其腸道菌群異常的首要因素。腸道菌代謝產物膽汁酸甘氨脫氧膽酸(GDCA)與牛磺熊去氧膽酸(TUDCA)的水平明顯降低，并與B.vulgatus豐度呈負相關關系。PCOS患者的腸道菌移植或者給予B.vulgatus菌種重塑小鼠腸道菌群后，呈現PCOS樣表型，且伴隨著腸道免疫因子IL-22的水平下降。給予PCOS樣小鼠膽汁酸GDCA或IL-22治療后，可顯著改善激素異常、動情周期紊亂、卵巢多囊樣變、生育力下降與胰島素抵抗。
機制研究揭示，膽汁酸通過激活腸道3型固有淋巴細胞(ILC3)的GATA3通路刺激IL-22分泌，進一步促進白色脂肪棕色化以及抑制卵巢局部炎癥，進而改善PCOS樣表型。